Octenidin
Octenidindihydrochlorid ist in seiner mikrobioziden Wirksamkeit
PVP-Iod vergleichbar, wobei allerdings keine Wirkung gegen Sporen vorhanden ist. Die Wirkung gegen
Protozoen ist u.W. bisher nicht untersucht.
Im Unterschied zu PVP-Iod findet aus Wunden keine
Resorption statt (Kramer 2001). Bei dermaler Applikation
am Versuchstier ergaben sich analog wie bei einem
PVP-Iod-basierten Präparat keine Hinweise auf systemische
Nebenwirkungen einschließlich neurotoxischer
Reaktionen (Kramer et al. 2003). Damit ergeben sich
beim derzeitigen Wissensstand keine Anhaltspunkte für
toxisch-resorptive Risiken.
Der In-vitro-Toxizität von Octenisept® widersprechen klinische
Erfahrungsberichte bei der antiseptischen Primärversorgung
von Schürf-, Biss- und Schnittwunden sowie
der Anwendung 1:1 verdünnter Lösung bei schwerer
Verbrennung (Schülke u. Mayr GmbH 1997). In der Zellkultur
wurde mit der Neutralrot-Methode jedoch überraschend
festgestellt, dass ein unverdünntes Octenidin-
Präparat im Vergleich zu verdünnten Lösungen geringer
zytotoxisch war. Allerdings ergab sich bei Prüfung mit
der MMT-Methode (Aktivitätsmessung der mitochondrialen
Lactatdehydrogenase) und im Wachstumsinhibitionstest
(Messung der Proteinsynthese und Proliferationsrate)
die erwartete Konzentrationsabhängigkeit,
d.h. Abnahme der Zytotoxizität mit steigender Verdünnung.
Vermutlich liegt der fehlenden Freisetzung von
Neutralrot aus den Lysosomen eine Wechselwirkung von Zellen und Matrixbestandteilen mit Octenidin zugrunde,
eine bisher für ein Antiseptikum unbekannte Wirkung.
Darin könnte sich auch die bessere klinische Verträglichkeit
von Octenidin im Vergleich zu dessen Zytotoxizität
erklären, indem durch den Wirkstoff quasi ein künstlicher
Wundverschluss mit verzögerter Wirkstofffreisetzung
herbeigeführt wird (Müller et al. in Vorb.). Die weitere
Abklärung ist nur in placebokontrollierten Doppelblindstudien
möglich.