Zitat:
Pharmakokinetik
Acetylcystein wird nach oraler Aufnahme rasch und nahezu vollständig resorbiert und in der Leber zu Cystein, dem pharmakologisch aktiven Metaboliten, sowie Diacetylcystin, Cystin und weiteren gemischten Disulfiden metabolisiert.
Aufgrund des hohen First-pass-Effektes ist die Bioverfügbarkeit von oral verabreichtem Acetylcystein sehr gering (ca. 10 %). Beim Menschen werden
die maximalen Plasmakonzentrationen nach 1 – 3 Stunden erreicht, wobei die maximale Plasmakonzentration des Metaboliten Cystein im Bereich von etwa 2 μmol/l liegt.
Die Proteinbindung von Acetylcystein wurde mit etwa 50 % ermittelt.
Acetylcystein und seine Metaboliten treten im Organismus in drei unterschiedlichen Formen auf: teils in freier Form, teils über labile Disulfidbrücken an Protein gebunden und teils als eingebaute Aminosäure.
Die Exkretion erfolgt fast ausschließlich in Form inaktiver Metabolite (anorganische Sulfate, Diacetylcystin) über die Nieren. Die Plasmahalbwertszeit von Acetylcystein beträgt ca. 1 Stunde und wird hauptsächlich durch die rasche hepatische Biotransformation bestimmt.
Eine Einschränkung der Leberfunktion führt daher zu verlängerten Plasmahalbwertszeiten bis zu 8 Stunden.
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Pharmakologische Eigenschaften
Acetylcystein ist ein Derivat der Aminosäure Cystein. Acetylcystein wirkt sekretolytisch und sekretomotorisch im Bereich des Bronchialtraktes.
Es wird diskutiert, dass es die verbindenden Disulfidbrücken zwischen den Mukopolysaccharidfasern sprengt und einen depolymerisierenden Effekt auf DNSFasern (im eitrigen Schleim) ausübt. Durch diese Mechanismen soll die Viskosität des Schleims herabgesetzt werden.
Ein alternativer Mechanismus von Acetylcystein soll auf der Fähigkeit seiner reaktiven SH-Gruppe beruhen, chemische Radikale zu binden und damit zu entgiften.
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Ein protektiver Effekt bei prophylaktischer Gabe von Acetylcystein auf die Häufigkeit und Schwere von bakteriellen Exacerbationen bei Patienten mit chronischer Bronchitis/ Mukoviszidose ist beschrieben.
Quelle: Rote Liste
Von welcher drohenden "Verschleimung" geht man denn hier aus?
Elisabeth
gehört zwar nicht wirklich zum Thema DK, aber wills trotzdem mal erwähnen:
ACC sollte nur in Verbindung mit einer großen Flussikgeitszufuhr gegeben werden (glaube sagt auch der Hersteller) und soll damit die "Ketten" des Schleimes brechen und damit ein Abhusten erleichtern...trifft vereinfacht auch die Aussage aus dere Roten Liste...so wie ich es in der Schule gelernt habe, ist das "Brechen" des Schleimes aber hauptsächlich ein Effect der erhöten Flüssigkeitszufuhr und nicht des Medikamentes, was zu einem besseren Abhusten führt. Die Medihersteller finden immer einen "guten" Grund, warum man das eine oder andere Medikament mehr anwenden sollte, auch wenn der Nutzen dahingestellt ist.
Inzwischen verwenden wir in der Klinik überhaupt kein ACC o.ä. mehr ( außer als Antidot in wesentlich höheren Dosen)
Grüße Muggle