pCO2 Atemantrieb bei COPD erloschen...

pehjott

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...warum?

Ich möchte jetzt kein "der Organismus hat sich an zu hohen pCO2 gewöhnt" hören, sondern bin wirklich interessiert warum und wie der Körper seinen Atemantrieb bei vorliegender COPD vom pCO2 auf pO2 umstellt.

Danke für evtl. Antworten,hab im Inet nichts brauchbares gefunden,nur das es halt so ist...
 
Normalerweise funktioniert Atmung so:

In der Lunge wird aus dem Blut CO2 in die Alveolen verschoben (aufgrund der Gasdruckdifferenz) und O2 aus den Alveolen ins Blut (ebenfalls aufgrund der Gasdruckdifferenz). Die Menge an O2 im Blut ist weit über Bedarf kalkuliert, d.h. es nimmt auch bei wenig Atemtätigkeit eher langsam ab. Während bei mangelndem Gasaustausch (= Atmung) das CO2 schnell ansteigt. Der Körper misst über diverse Rezeptoren beides: O2 und CO2. Nur ist das CO2 normalerweise der "empfindlichere" Parameter, so dass ein Anstieg schneller zum Atemantrieb führt.

Bei einer COPD passiert dann folgendes:
Der Gasaustausch ist gestört, es wird zu wenig CO2 aus dem Blut eleminiert. D.h. die verbleibende Menge im Blut ist höher als normal. Am Anfang ist das nur wenig, mit Dauer der Erkrankung werden diese CO2-Werte aber immer höher - die CO2-Rezeptoren würden irgendwann auf "Daueratmung" stehen. Statt dessen adaptiert sich das System aber an das hohe CO2 - d.h. es wird trotz hohem Blutspiegel kein Atemanreiz ausgelöst. Deswegen fällt die O2-Menge im Blut weiter ab, als dies unter Normalbedingungen der Fall wäre (denn der Sauerstoff wird ja immer noch verbraucht) - und die Rezeptoren für O2 geben "Alarm" und lösen den Atemanreiz aus.
 
Sauerstoffgabe beim COPD Patienten

Normalerweise übt beim Lungengesunden der pH Wert im Liquor sowie der pH im Bereich der atemregulierenden Neurone den entscheidenden Einfluss auf die Ventilation aus.
Änderungen des pCO² führen zu schnellen Anpassungen.
Beim chronisch Ateminsuffizienten sinkt die Empfindlichkeit gegenüber Änderungen des pH Wertes.Somit wird der O² Mangel zum wichtigsten Atemstimulus.
Das Angebot O²-reicher Luft führt so zur Hypoventilation. Durch hochdosierte Sauerstoffgabe beim COPD Patienten wird diesem dadurch der letzte Atemantrieb genommen, es kommt zur extremen Hypoventilation mit daraus resultierendem CO² Anstieg bzw. CO² Narkose bis hin zum Exitus.

Chronisch Obstruktive Pulmonary disease (COPD) - FACHPFLEGEWISSEN.DE - Pulmonologie

Siehe auch: Respiratorische Alkalose ? Wikipedia vs. Respiratorische Azidose ? Wikipedia .

Es geht m.E um den pHWert, der in der Normeinstellung gehalten werden muss. Kann ich das CO2 net loswerden, steigt es im Blut. Körper gewöhnt sich an den Wert und stellt zum Ausgleich auf O2 um.

Elisabeth

PS O2-Gaben sind bei COPD- Pat. nicht grundsätzlich kontraindiziert: http://www.krankenschwester.de/forum/intensiv-anaesthesiepflege/28574-news-copd.html#post275138
 
Zum CO2-vermittelten Atemantrieb tragen auch periphere Messfühler, die an der A. carotis-Gabelung gelegenen Glomera (Gl.) carotica und aortica bei, die auch durch Sauerstoffmangel erregt werden (Biscoe 1971). Besonders die Gl. carotica sind in komplexer Weise in die Regulation der Atmung eingebunden: Eine durch O2-Mangel ausgelöste Hyperventilation kann zur Verminderung des alveolären PCO2 führen, was wiederum den CO2-bedingten Atemantrieb mindert.

Die Bedeutung des hypoxischen Atemantriebs kann klinisch z.B. bei Verlust der zentralen CO2-Empfindlichkeit deutlich werden, wenn eine Adaptation von chemosensiblen Zellen an hyperkapnische Bedingungen eintritt. Patienten, die unter einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung leiden, weisen dann z.B. eine ausgeprägte Gewöhnung an einen erhöhten PCO2 auf.
http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=986730106&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=986730106.pdf

Egal welche Quelle ich nutze, das Wort Gewöhnung lässt sich offensichtlich net vermeiden. Aber vielleicht hört sich Adaptation besser an. *fg*

Elisabeth
 

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