Frage zu Hyperkaliämie nach kardiogenem Schock

Mela_1234

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Krankenschwester
Hallo,

ich hab mal eine Frage:

Wir haben einen Patienten, der nach einem kardiogenen Schock eine Hyperkaliämie entwickelt, die sich durch nichts beheben lässt. Was könnte dafür die Ursache sein bzw. was könnte man noch machen?

Meine Theorie ist folgende:
Durch die Zellzerstörung auf Grund des Infarktes wird Kalium von intrazellulär nach extrazellulär freigesetzt, daher der Kaliumanstieg (mittlerweile ist er bei 6,7)

ABER: Warum ist die Hyperkaliämie nicht behandelbar? Wir haben Glucose/Insulininfusionen versucht, es läuft eine CVVH, er ist höchstgradig katecholaminpflichtig, auch NaBi half nichts.

Ich will hier keine Ferndiagnosen, nur einen Tipp, in welche Richtung man noch denken könnte, bzw. ich will es verstehen.
 
Ursache z.B.:
Akutes Nierenversagen,
Chronisches Nierenversagen,
Nebennierenrindeninsuffizienz,
Muskelverletzungen mit Rhabdomyolyse

u.a. auch fehlerhafte Abnahme, Serum lag zu lange herum

Wie sind die BGA- Werte (ph - Wert, BE...)?, Herzrythmusstörungen?
Nimmt der Patient von Haus aus schon z.B. ACE- Hemmer u.a. ein? Wenn Nabic nichts geholfen hat, dann gibt es noch die Möglichkeit der TRIS- Pfufferung über natürlich einen zentralen Venenzugang.
Wurde vorab auch schon mal an Lasix in einer 0,9%igen NaCl- Infusion gedacht?
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
Kalium kriegste auch noch mit calcium i.v. runter. ansonsten wäre ein resonium einlauf oder sultanol p.i. noch ne möglichkeit...

gerätdedefekt?? stimmt das "BGA-kalium" mit dem "labor-kalium" überein???
 
Mit was für einen Konzentrat läuft denn eure Spule? 1mmol oder 3 mmol?
Wenn es gar nicht geht, hatten wir auch schonmal zwei Spulen laufen.
Womit zieht ihr euere Infusionen auf? Nacl 0,9%? wechselt auf Aqua oder G 5


Insulin/Glukose bindet nur kurzfristig das Kalium in den Zellen!
 
Hallo,

danke schon mal für die Antworten.

Lasixgabe wurde schon versucht, Serum- und BGA-Kalium stimmen überein (alle anderen BGA's bei anderen Patienten sind auch plausibel), BE ist bei 17, p02 und pCO2 normal, pH ist bei 7,2. Resonium haben wir bislang nur über die MS gegeben, da er uns für einen Einlauf zu instabil erschien. Vormedikation ist mir jetzt nicht bekannt, aber an die ACE-Hemmer in der Vormed. hab ich auch schon gedacht.

Ich werd mir jetzt noch den Link durchlesen, danke!
 
Wie ein BE von 17 ? Kein - 17 oder meintest du vielleicht - 1,7 ?
 
Kalium kriegste auch noch mit calcium i.v. runter. ansonsten wäre ein resonium einlauf oder sultanol p.i. noch ne möglichkeit...

gerätdedefekt?? stimmt das "BGA-kalium" mit dem "labor-kalium" überein???

Calcium i.v. bei einer Hyperkaliämie? Gibt es dazu eine Quelle?

Bei einem normalem Calcium im Serum, BGA wird allerdings auch bei einer metabolischen Azidose durchaus keinerlei Calcium i.v. substituiert. Nur dann wenn das Calcium unter 0,8 gesunken ist. Dies wird allerdings bevorzugt in der Kardiochirurgie angewendet, als sonstwo in der Intensivmedizin.
 
Moin Mela_1234


Meine Theorie ist folgende:
Durch die Zellzerstörung auf Grund des Infarktes wird Kalium von intrazellulär nach extrazellulär freigesetzt, daher der Kaliumanstieg

In diesem Ausmaß ? Gut, viel Herzmuskel scheint nicht mehr funktionsfähig zu sein , aber dennoch - so groß ist der Muskel auch nicht !

Wie teils schon beschrieben -

Überprüfung des Infusionsregimes (Kaliumzufuhr?)
Überprüfung der CVVH ( gegen welches Kalium wird gearbeitet)

Wird maschinell unterstützt (ECMO ? , IABP ? ...) - Hämolyse , Kompartmentsyndrom ?

Das kam mir noch in den Sinn :fidee:
 
calcium gabe ist gängige praxis... glucose/insulin macht auch nix anderes wie ein shift nach intrazellulär. quelle... alle gängigen bücher zum thema intensivmedizin ;) ist gängige lehrmeinung
 
Kommt die Dialyse überhaupt an das nun intrazellulär verschobene Kalium ran?

Elisabeth
 
calcium gabe ist gängige praxis... glucose/insulin macht auch nix anderes wie ein shift nach intrazellulär. quelle... alle gängigen bücher zum thema intensivmedizin ;) ist gängige lehrmeinung

Nein eine Calciumsubstitution ist keine gängige Praxis mehr!
 
Ca-Substitution kann es nicht sein, weil Ca ja nicht fehlt. Es soll "nur" die intrazelluläre kardiale Kaliumwirkung angehen.
 
sieht die aktuelle literatur aber anderst.. :aetsch:
Bsp.: "Internistische Intensivmedizin" Thieme Verlag
kannste aber auch in jedem anderen Buch nachlesen.....
 
Bücher sind bei der Herausgabe nicht immer mehr auf dem neuesten Stand. Es sei denn sie werden regelmäßig überarbeitet.
Gängige Praxis ist eine Calciumsubstitution nicht mehr! Stell doch bitte mal die Quelle, worauf du dich berufst, hier rein. Danke!
 
hab ich doch, siehe oben... unsere hausinternen SOP`s kann ich dir leider nicht schicken aber die sind definitiv aktuell... gegenfrage: wo steht dass es nicht mehr aktuell ist?! ;)
 
Ich hätte zu dem Thema gerne die Evidenz:)?

Sorry, roofer Zwischenkommentar, aber viel mir gerade so ein... denn so wird hier diskutiert, egal ob du damit gute oder schlechte Erfahrung hast, wenn du deine Meinung nicht mit Studien untermauern kannst, bzw. sie ist nicht evidenzbased.... dann hört dir keiner zu :)

Schwierig wird es dann wie bei ECMOtherapie, wenn es nur wenig bis gar keine Evidenz gibt
 

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